令人毛骨悚然的研究:索尔克的科学家发现免疫系统和头发生长之间的惊人联系

“长期以来，调节性T细胞一直在研究它们如何减少自身免疫性疾病中的过度免疫反应，”通讯作者说你们郑他是索尔克NOMIS免疫生物学和微生物发病机制中心的副教授。“现在我们已经确定了上游激素信号和下游生长因子，它们实际上促进了头发的生长和再生，完全独立于抑制免疫反应。”

科学家们并不是从研究脱发开始的。他们对研究调节性T细胞和糖皮质激素在自身免疫性疾病中的作用很感兴趣。(糖皮质激素是由肾上腺和其他组织产生的胆固醇衍生类固醇激素。)他们首先研究了这些免疫成分在多发性硬化症、克罗恩病和哮喘中的作用。

他们发现糖皮质激素和调节性T细胞在这些疾病中并没有共同起作用。因此，他们认为在调节性T细胞表达高水平糖皮质激素受体(对糖皮质激素有反应)的环境中，比如皮肤组织中，他们会有更多的运气。科学家们在正常小鼠和调节性T细胞中缺乏糖皮质激素受体的小鼠中诱导了脱发。

“两周后，我们看到了小鼠之间的显著差异——正常小鼠长出了毛发，但没有糖皮质激素受体的小鼠几乎不能，”郑氏实验室的博士后、第一作者刘智(音)说。“这非常引人注目，它为我们指明了前进的正确方向。”

研究结果表明，在调节性T细胞和毛囊干细胞之间一定发生了某种交流，以允许头发再生。

利用多种监测多细胞通信的技术，科学家们随后研究了调节性T细胞和糖皮质激素受体在皮肤组织样本中的行为。他们发现糖皮质激素指导调节性T细胞激活毛囊干细胞，从而导致头发生长。T细胞和干细胞之间的对话依赖于一种机制，糖皮质激素受体诱导蛋白TGF-beta3的产生，所有这些都在调节性T细胞内。TGF-beta3激活毛囊干细胞分化成新的毛囊，促进头发生长。额外的分析证实，这一途径完全独立于调节性T细胞维持免疫平衡的能力。

然而，调节性T细胞通常不会产生TGF-beta3，就像它们在这里所做的那样。当科学家扫描数据库时，他们发现这种现象发生在受伤的肌肉和心脏组织中，类似于这项研究中脱毛模拟皮肤组织损伤的情况。

“在急性脱发病例中，免疫细胞攻击皮肤组织，导致脱发。通常的治疗方法是使用糖皮质激素来抑制皮肤的免疫反应，这样它们就不会一直攻击毛囊了。”“使用糖皮质激素有双重好处，它可以触发皮肤中的调节性T细胞产生TGF-beta3，刺激毛囊干细胞的激活。”

这项研究表明，调节性T细胞和糖皮质激素不仅是免疫抑制剂，而且具有再生功能。接下来，科学家们将研究其他损伤模型，并从损伤组织中分离出调节性T细胞，以监测TGF-beta3和其他生长因子水平的增加。

这项工作得到了NOMIS奖学金和NOMIS基金会、国家卫生研究所(NCI CCSG P30-014195、NIA P01- 454 AG073084、NIA- nmg r1 - ag064049、NIA P30-AG068635、R01-AI107027、R01-AI1511123、R21-AI154919和S10-OD023689)、Leona M.和Harry B. Helmsley慈善信托基金、克罗恩病和结肠炎基金会、国家癌症研究所和索尔克癌症中心核心设施(P30-CA014195)的支持。

其他作者包括胡宪亭、梁玉琼、余敬亭和Salk的Maxim N. Shokhirev;上海复旦大学的李华斌教授。