“令人难以置信的发现”:研究人员发现了一种基因，可以在心脏病发作后再生受损的肌肉

澳大利亚的研究人员在斑马鱼身上发现了一种可以再生受损心脏肌肉的基因。该团队在科学他认为，这种基因或许能帮助人类在心脏病发作后修复自己的心肌。

Kazu Kikuchi医学博士是悉尼Victor Chang心脏研究所(VCCRI)的研究负责人，他详细介绍了为什么这可能是未来心脏护理的一个至关重要的发现。

“我们的研究发现了一个秘密开关，可以让心肌细胞在心脏受伤后分裂和繁殖。它在需要时起作用，在心脏完全愈合时停止。事先准备好的声明中．“对于受损和有疤痕的心肌无法自我修复的人类来说，这可能会改变游戏规则。”

菊池补充说，斑马鱼拥有超过70%的人类基因，这些相似之处表明，“有可能挽救许多人的生命，并导致新药的开发。”

鲍勃·格雷厄姆医学博士，VCCRI分子心脏病学和生物物理学部门的负责人，在同一份声明中阐述了这一发现的潜力。

他补充说:“研究小组已经能够找到这种至关重要的蛋白质，它在心脏病发作等事件发生后发挥作用，并使细胞超负荷愈合受损的心肌。”“这是一个令人难以置信的发现。”

研究人员指出，这个有问题的基因并不是身体中负责心脏初始发育的同一部分。格雷厄姆解释说，这一事实本身就是该团队工作的重要成果。

“这种基因也可能是人类心脏的开关。我们对其功能的进一步研究可能会提供一条线索，开启人类心脏的再生，提高他们向全身泵血的能力。”

“这是明确的证据，表明心脏损伤后的再生与心脏发育过程中发生的再生不同，而是涉及一个完全不同的途径;这个问题已经争论多年了。”

阅读该组织的完整分析在这里．

文摘:

心脏再生需要成熟心肌细胞的去分化和增殖，但这种可塑性的机制尚不清楚。在这里，我们确定了Krüppel-like因子1 (Klf1/ ekklf)在成年斑马鱼心肌损伤时诱导的强有力的心肌发生作用。Klf1功能的心肌抑制不影响心脏发育，但严重损害心脏再生。瞬时Klf1激活足以使未损伤心脏成熟心肌扩张。Klf1指导心脏转录因子网络的表观遗传重编程，允许协调的心肌细胞去分化和增殖。心肌扩张是由klf1诱导的线粒体代谢从氧化呼吸到合成代谢途径的重布线所支持的。我们的研究结果证实Klf1是成年斑马鱼心脏心肌细胞更新的核心转录调节因子。