高脂肪饮食、微生物群和心脏病之间缺失的环节被揭示

范德堡大学医学中心病理学、微生物学和免疫学助理教授玛丽安娜·宾德洛斯博士说，动物模型的发现支持肠道和微生物群在心血管疾病发展中的关键作用。

她指出，试图了解肥胖影响的科学家对肠道的研究相对较少。

“在新冠肺炎之前，肥胖和代谢综合征被认为是21世纪的大流行。目前，大约40%的美国人口是肥胖的，这一比例预计还会攀升。”“我们的研究揭示了一种以前未被探索的机制，即饮食和肥胖如何通过影响肠道和肠道微生物之间的关系来增加心血管疾病的风险。”

在之前的研究中，加州大学戴维斯分校的Byndloss和Andreas Bäumler博士发现，肠道内壁的上皮细胞和肠道微生物之间存在一种互惠互利的关系，可以促进健康的肠道环境。他们想知道肥胖等疾病是否会影响这种关系。

合作研究小组发现，在动物模型中，高脂肪饮食会导致炎症并损害肠道上皮细胞。Byndloss解释说，高脂肪饮食会损害产生能量的线粒体的功能，导致肠道细胞产生更多的氧气和硝酸盐。

这些因素反过来刺激有害肠杆菌科微生物的生长，如大肠杆菌，并促进细菌产生一种叫做TMA(三甲胺)的代谢物。肝脏将TMA转化为TMAO(三甲胺- n -氧化物)，TMAO与促进动脉粥样硬化和增加患者全因死亡的相对风险有关。

拜德洛斯说:“众所周知，高脂肪饮食会导致生态失调——一种有利于有害微生物的微生物群失衡，但我们不知道为什么或如何发生这种情况。”“我们展示了饮食直接影响宿主并促进有害微生物生长的一种方式。”

研究人员证明，在动物模型中，一种目前被批准用于治疗炎症性肠病的药物恢复了肠上皮细胞的功能，并抑制了TMAO的增加。这种名为5-氨基水杨酸的药物可以激活肠上皮细胞中的线粒体生物能。

拜德洛斯说:“这证明，预防高脂肪饮食带来的负面后果是可能的。”她补充说，像5-氨基水杨酸这样的药物可以与益生菌结合使用，既能恢复健康的肠道环境，又能提高有益微生物的水平。

“只有充分了解我们在健康和疾病期间与肠道微生物之间的关系，我们才能设计出有效控制肥胖和肥胖相关后果(如心血管疾病)的治疗方法。”

Byndloss和她的团队计划将他们的研究扩展到心血管疾病的动物模型。他们还在探索宿主-微生物关系在包括结直肠癌在内的其他疾病发展中的作用。