分子促进脂肪燃烧

波恩大学和波恩大学医院领导的一项研究已经确定了一种分子——嘌呤肌苷——可以促进棕色脂肪细胞的脂肪燃烧。这种机制是在老鼠身上发现的，但可能也存在于人类身上:如果肌苷转运蛋白的活性较低，那么尽管高脂肪饮食，老鼠仍然明显更瘦。莱比锡大学和汉堡-埃彭多夫大学医学中心的研究人员也参与了这项研究，现已发表在该杂志上自然．

正常情况下，脂肪细胞储存能量。然而，在棕色脂肪细胞中，能量以热量的形式消散——因此，棕色脂肪起到了生物加热器的作用。因此，大多数哺乳动物都有这种机制。在人类中，棕色脂肪可以使新生儿保持温暖，在成年人中，棕色脂肪的激活与心脏代谢健康呈正相关。

波恩大学药理学和毒理学研究所的亚历山大·法伊弗教授解释说:“然而，现在即使在冬天，我们也很温暖。”“所以我们身体本身的熔炉已经不再需要了。”与此同时，我们的饮食能量密度越来越高，运动量也比祖先少得多。这三个因素是棕色脂肪细胞的毒药:它们逐渐停止功能，最终甚至死亡。另一方面，世界范围内严重超重的人数持续增加。“因此，世界各地的研究小组都在寻找刺激棕色脂肪从而增加脂肪燃烧的物质，”Pfeifer说。

死亡的脂肪细胞促进其邻居的能量燃烧

波恩大学(University of Bonn)的研究小组和一组同事现在已经确定了一种名为肌苷的关键分子，它能够燃烧脂肪。Pfeifer研究小组的Birte Niemann博士解释说:“我们知道，死亡的细胞会释放一种信使分子的混合物，这些分子会影响周围细胞的功能。”她和她的同事Saskia Haufs-Brusberg博士一起计划并进行了这项研究的中心实验。“我们想知道这种机制是否也存在于棕色脂肪中。”

因此，研究人员研究了受到严重压力的棕色脂肪细胞，这些细胞实际上正在死亡。“我们发现它们会大量分泌嘌呤肌苷，”尼曼说。然而，更有趣的是，完整的棕色脂肪细胞是如何响应分子的求助的:它们被肌苷激活(或者只是被附近的死亡细胞激活)。肌苷就这样煽起了他们体内的火炉。白色脂肪细胞也转化为棕色脂肪细胞。与对照组相比，喂食高能量饮食并同时服用肌苷的小鼠更瘦，并且免受糖尿病的影响。

肌苷转运蛋白似乎在这种情况下起着重要的作用:细胞膜上的这种蛋白质将肌苷运输到细胞内，从而降低细胞外浓度。因此肌苷不能再发挥其促燃作用。

药物抑制肌苷转运体

“有一种药物实际上是针对凝血障碍而开发的，但它也抑制肌苷转运蛋白，”Pfeifer说，他也是波恩大学跨学科研究领域“生命与健康”和“可持续未来”的成员。“我们给老鼠服用了这种药物，结果它们燃烧了更多的能量。”人类也有肌苷转运体。在所有人中，有2%到4%的人由于遗传变异而不那么活跃。“我们莱比锡大学的同事已经对900个个体进行了基因分析，”Pfeifer解释道。“那些转运蛋白活性较低的受试者平均而言明显更瘦。”

这些结果表明肌苷也调节人类棕色脂肪细胞的产热作用。因此，干扰转运蛋白活性的物质可能适用于肥胖的治疗。已经被批准用于凝血功能障碍的药物可以作为一个起点。Pfeifer说:“然而，还需要对人类进行进一步的研究，以阐明这一机制的药理潜力。”他也不相信单靠一粒药丸就能解决全球范围内猖獗的肥胖问题。“但目前可用的治疗方法还不够有效，”他强调说。“因此，我们迫切需要药物来使肥胖患者的能量平衡正常化。”

一个新加入的大型研究联盟也证明了人体自身加热系统所发挥的关键作用:德国研究基金会(DFG)最近批准了一个跨区域合作研究中心，波恩、汉堡和慕尼黑大学在该中心对棕色脂肪组织进行了有针对性的研究。

波恩大学、波恩大学医院、汉堡-埃彭多夫大学医学中心、莱比锡大学医院、慕尼黑亥姆霍兹中心和德克萨斯大学参与了这项研究。