人类肺部的新细胞类型具有再生特性

研究人员今天将他们的发现报告在自然他们分析了人类肺组织，以确定他们称之为呼吸道分泌细胞(RASCs)的新细胞。这些细胞排列在微小的气道分支上，在肺部深处，靠近氧气交换二氧化碳的肺泡结构。科学家们证明，RASCs具有干细胞样的特性，使它们能够再生对肺泡正常功能至关重要的其他细胞。他们还发现，吸烟和与吸烟有关的常见疾病慢性阻塞性肺病(COPD)会破坏rasc的再生功能，这表明纠正这种破坏可能是治疗COPD的好方法。

“COPD是一种毁灭性的常见疾病，但我们真的不了解一些患者为什么或如何患上这种疾病的细胞生物学。发现COPD损伤的新细胞类型，特别是新的祖细胞，可以真正加速新治疗方法的开发，”该研究的第一作者、医学博士、肺医学讲师Maria Basil说。

慢性阻塞性肺疾病的典型特征是肺泡的进行性损害和丧失，慢性炎症加重。据估计，它影响了美国某些地区大约10%的人，并导致大约300万人死亡每年在世界各地。患者通常会服用类固醇抗炎药和/或氧气疗法，但这些治疗只能减缓疾病进程，而不能阻止或逆转疾病。对慢性阻塞性肺病的了解一直是循序渐进的，部分原因是标准实验动物小鼠的肺缺乏人类肺的关键特征。

在这项新的研究中，Morrisey和他的团队在检查来自健康人类捐赠者的肺细胞样本的基因活动特征时，发现了RASCs的证据。他们很快就认识到，RASCs是一种“分泌”细胞，存在于肺泡附近，产生气道液体内壁所需的蛋白质。

“通过这样的研究，我们开始在细胞生物学水平上了解这种非常普遍的疾病究竟发生了什么，”资深作者爱德华·莫里西博士说，他是罗比内特基金会医学教授，细胞与发育生物学教授，宾夕法尼亚大学Penn- chop肺生物学研究所所长。

通过观察RASCs与肺泡中重要的前体细胞AT2细胞之间的基因活性相似性，研究小组进一步发现:RASCs除了具有分泌功能外，还可以作为AT2细胞的前身——再生它们以维持AT2细胞群并保持肺泡健康。

已知AT2细胞在COPD和其他肺部疾病中变得异常，研究人员发现证据表明，RASCs的缺陷可能是这些异常的上游原因。在COPD患者的肺组织中，以及有吸烟史的非COPD患者的肺组织中，他们观察到许多AT2细胞以一种暗示rasc向AT2转化错误的方式发生了改变。

Morrisey说，还需要更多的研究，但这些发现指出了未来COPD治疗的可能性，即通过恢复正常的RASC- at2分化过程，甚至通过补充受损肺部的正常RASC种群来起作用。

该研究得到了美国国立卫生研究院(HL148857, HL087825, HL134745, HL132999, 5T32HL007586-35, 5R03HL135227-02, K23 HL121406, K08 HL150226, DK047967, HL152960, R35HL135816, P30DK072482, U01HL152978)，荷兰BREATH财团/Longfunds, Parker B. Francis基金会和葛兰素史克公司的支持。