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发布于2022年9月28日下午6点
克伦比尔大脑研究所(大学健康网络的一部分)的科学家们提出了一种新的阿尔茨海默氏症机制模型(AD2),认为它不是一种脑部疾病,而是一种攻击大脑的慢性自身免疫疾病。这项新颖的研究发表在阿尔茨海默氏症.
“我们不认为阿尔茨海默氏症从根本上是一种大脑疾病。我们认为它是一种免疫系统疾病在克伦比尔大脑研究所联合所长、论文作者唐纳德·韦弗博士说。
阿尔茨海默病是最常见的痴呆症,影响着全球5000多万人,每三秒钟就有一个新人被诊断出来。然而,尽管在过去的30年里进行了200多次临床试验,但还没有疾病修饰疗法来预防、阻止或治疗阿尔茨海默病。
韦弗博士说:“我们需要新的方法来思考这种疾病,现在就需要。”到目前为止,大多数阿尔茨海默病的研究方法都是基于一种叫做β -淀粉样蛋白的理论,这种蛋白质在大脑中被认为是异常的,会聚集起来。当它结块时,就会杀死脑细胞。”
“但我们认为β -淀粉样蛋白处于正确的位置。它是一种免疫肽——我们免疫系统中的信使——所以,如果我们有头部创伤,β -淀粉样蛋白会修复它。如果一种病毒或细菌出现,β -淀粉样蛋白就会对抗它。”
韦弗博士说,这就是问题所在。“β -淀粉样蛋白会混淆,无法区分细菌和脑细胞,因此它会无意中攻击我们自己的脑细胞。这就变成了我们所说的自体免疫疾病。免疫系统实际上是在攻击宿主——我们的大脑。”
研究小组的发现指出:
- 研究小组进行了全面的搜索,结合他们自己的研究,对期刊和患者文献进行了广泛的回顾,以建立一个彻底的阿尔茨海默氏症的机制模型。
- 这则广告2模型努力协调其他机制命题(包括蛋白病变、突触毒性和线粒体病变),同时认识到β -淀粉样蛋白是一种生理上的寡聚免疫肽,是一个更大、更广泛、高度相互关联的免疫病变过程的一部分。
- 在AD内2模型中,l -色氨酸和l -精氨酸的氨基酸代谢成为先天性免疫调节因子,从而为诊断和治疗提供了新的途径。
韦弗博士说,切实地重新思考阿尔茨海默病是一种自身免疫性疾病,β -淀粉样蛋白是我们免疫系统的正常组成部分,这为开发创新的新疗法开辟了新的途径和方法。
“我们在实验室里非常兴奋。我们认为这种自身免疫理论是合理的,代表着在概念上向前迈出了重要一步。”
这项工作的资金来自加拿大卫生研究所、韦斯顿基金会、Krembil基金会和哈林顿发现研究所的哈林顿学者-创新者奖。
韦弗博士承认,加拿大研究主席(Tier 1)在蛋白质错误折叠方面提供了工资支持。
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