一氧化氮和激素

激素对刺激NO生成的途径有很强的影响。同样，一氧化氮的存在在一些激素调节中起作用。

衰老是荷尔蒙的流失。衰老就是一氧化氮的流失。

衰老对激素和一氧化氮生成的影响几种激素积极刺激内皮型一氧化氮合酶(eNOS)生成一氧化氮。这些激素包括:

• 雌激素
• 睾酮
• 孕酮
• 脱氢表雄酮
• 胰岛素
• 生长激素
• 三碘甲状腺氨酸(T3)

随着年龄的增长，荷尔蒙的分泌会自然下降。因此，这与其他衰老因素相结合，导致eNOS功能在一个人40岁时下降到50%左右。当一个人到60岁时，eNOS只发挥了15%的功能。

下一页的图1说明了激素如何在内皮健康中发挥作用以及对eNOS功能的潜在影响。本文档可用于参考或促进进一步讨论维持一氧化氮水平和支持心血管健康的必要行动。一氧化氮调节下丘脑-垂体轴的激素释放。

eNOS的综合激素调控

性荷尔蒙

一氧化氮调节下丘脑-垂体轴的激素释放。

NO触发促黄体生成素释放激素(LHRH)的脉动释放，LHRH介导促黄体生成素(LH)的释放。当黄体生成素被释放时，它会刺激睾丸(睾酮)和卵巢(雌二醇)产生类固醇激素。

雌激素刺激eNOS产生一氧化氮。

然而，雌激素随着年龄的增长而下降。这导致eNOS功能在更年期前后明显下降。因此，85%的美国女性在85岁时患有高血压。

雌性激素也可以抑制氧化应激。由于清除超氧化物所需的NO较少，这种情况增加了NO的生物利用度。

孕激素。

孕酮直接作用于子宫内膜上皮细胞，刺激eNOS的表达。

它还刺激eNOS的磷酸化，增加NO的产生。

睾酮缺乏引起内皮功能障碍。

缺乏可导致勃起功能障碍和/或血管功能障碍。睾酮在NO循环信号通路的调节中具有双重作用。睾酮已被证明调节NO/cGMP通路，直接影响内皮功能和内皮祖细胞(EPCs)。这些细胞是内皮修复系统的关键。睾酮还能调节阴茎组织中磷酸二酯酶5 (PDE5)的活性。

芳香酶抑制剂损害内皮功能。

芳香化酶产生的雌激素对一氧化氮的产生和内皮功能有重要影响。然而，芳香化酶抑制剂如来曲唑和阿那曲唑会阻碍雌激素的产生。芳香化酶抑制剂不仅用于乳腺癌治疗，还经常被添加到男性睾酮替代疗法的复方处方中。

肾上腺

肾上腺需要足够的一氧化氮才能有效地工作。

肾上腺中糖皮质激素的产生在没有NO的情况下增加。

皮质醇是唯一一种随着年龄增长而自然增加的激素。所有这些都有如下效果:

• 抑制iNOS，从而损害免疫应答
• 抑制eNOS，从而引起心血管并发症，如高血压和凝血
• 线粒体、NADPH氧化酶(NOX)和黄嘌呤氧化酶产生的活性氧(ROS)增加。这会增加氧化应激，从而减少NO的产生
• 减少BH4的合成，增加NOS的解偶联，导致氧化应激增加，减少NO的产生
• 减少了l -精氨酸的膜运输，从而减少了NOS的底物

脱氢表雄酮是一种激素原，可以被代谢成其他雌激素和睾丸激素。

它在肾上腺皮质、性腺、脂肪组织、大脑和皮肤中合成。它通过激活eNOS直接增加NO的产生。

低脱氢表雄酮水平与男性高ED风险和女性低性反应性有关。

脑下垂体

生长激素(GH)和IGF1刺激eNOS。

成人垂体功能低下和未经治疗的生长激素缺乏与内皮功能障碍、一氧化氮生成减少、外周抵抗增加以及心血管死亡率和发病率增加有关。

催产素影响性健康。

催产素通过增加催产素能神经元细胞体的NOS活性，投射到下丘脑外脑区，介导行为反应，从而诱导阴茎勃起。

催产素，即“爱情荷尔蒙”，通过一氧化氮合成酶系统增加一氧化氮的产生，无论男女在性高潮后，其分泌水平都会大大提高。

一氧化氮可以延长生育能力。

一氧化氮似乎可以减缓或逆转小鼠卵巢中卵子的衰老。这一发现表明

NO可以帮助三四十岁的女性保持生育能力，增加她们生下健康宝宝的机会。

代谢系统

NO调节碳水化合物代谢和胰岛素生成。

一氧化氮也正逐渐成为能量代谢和身体成分的中心调节器。一氧化氮合成障碍是引起与胰岛素抵抗相关的代谢异常的中心缺陷。适量的胰岛素会刺激NOS活性，但不适当的胰岛素，如胰岛素抵抗，会降低NOS活性。增加一氧化氮输出对肥胖和胰岛素抵抗有显著影响。例如，NO有助于激活GLUT4受体，将葡萄糖运输到细胞中。

胰岛素刺激eNOS活性，这对内皮细胞中NO的产生至关重要。

胰岛素抵抗降低eNOS磷酸化，增加NOS解偶联。

这导致内皮功能丧失，并增加血管细胞粘附分子1 (VCAM 1)和其他粘附分子的表达，增加心血管并发症。

多囊卵巢综合征

多囊卵巢综合征(PCOS)与胰岛素抵抗、糖尿病、肥胖、氧化应激、炎症和心血管疾病有关。这些情况都是由NO介导的。多囊卵巢综合征对身体有以下影响:

• 氧化应激增加和NOS解耦降低NO水平
• 调节免疫系统、维持对自身抗原的耐受性和预防自身免疫性疾病的T调节细胞减少。这些都是由一氧化氮水平调节的。
• 不对称二甲基精氨酸(ADMA)合成增加，降低精氨酸的生物利用度。精氨酸被健康的eNOS转化为NO。
• 增加ADMA使NOS分离，减少NO的产生，增加超氧化物的产生。
• ADMA与l -精氨酸竞争其在NOS酶中的地位，从而减少NO的产生。

甲状腺

在甲状腺不平衡的个体中，四肢冰冷可能是一氧化氮缺乏的结果。

在甲状腺中，NADPH氧化酶(NOX)称为DUOX1和duox2的酶增加ROS(活性氧)的产生，如超氧化物和过氧化氢。这一点很重要，因为一定数量的过氧化氢是甲状腺过氧化物酶(TPO)发挥最佳功能所必需的。DUOX活性的增加，以及TPO活性的降低，对氧化应激引起的甲状腺组织有有害影响。环境毒性、肥大细胞活化、应激、慢性感染或炎症等因素可导致NOX和DUOX的上调，从而增加ROS。然而，NO和亚硝酸盐抑制NOX和DUOX酶。支持硝酸盐到亚硝酸盐再到一氧化氮的途径可能是一种未被充分利用的甲状腺治疗方法，因为它通过优化一氧化氮水平、清除活性氧、支持健康循环和微循环来减少超氧化物和其他活性氧的产生。

昼夜节律

衰老导致一氧化氮减少与昼夜节律受损有关

减少一氧化氮的产生有助于时钟基因表达的年龄相关损伤。基本上，一氧化氮产生的损害导致生物钟的相移。当昼夜节律性受损时，可发生非北侧高血压。这是指夜间血压没有正常下降。亚博高登棋牌网页版由于一氧化氮的产生减少，非尿片者的内皮依赖性血管舒张功能受损。这增加了患心血管疾病的风险。

最终的想法

到40岁时，我们通过精氨酸/NOS途径产生NO的能力下降到50%。到我们60岁的时候，这个比例下降到了15%。支持硝酸盐到亚硝酸盐到NO的途径促进NO的最佳生产，以预防许多与年龄有关的疾病。补充硝酸盐还支持NOS酶的再偶联，从而增强其产生更多NO和减少氧化应激的功能。

“衰老是荷尔蒙的流失。衰老就是一氧化氮的流失。”

——贝丝·雪莉，CCN新闻记者

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