质质体原缓解小鼠年龄相关性认知衰退

血浆原水平随着年龄的增长而下降，特别是在阿尔茨海默病[2]患者中。在此之前，一些研究已经对补充质malogen进行了测试，其中包括一项双盲、安慰剂对照的人类试验，该试验表明，补充两个月的质malogen可以显著改善阿尔茨海默氏症和轻度认知障碍患者的记忆力，尤其是女性。

更漂亮更聪明

在这项新研究中，研究人员使用了40只16个月大的自然衰老雌性小鼠，目的是提高我们对等离子体原如何工作的理解。小鼠被平均分为两组，研究组连续两个月饮用浆原水。另外15只小鼠作为年轻对照组。

研究人员注意到的第一件事是老鼠的外观有所改善。用质malogen喂养的小鼠看起来比年龄相仿的对照组更健康，体毛更有光泽、更厚。研究人员甚至发现了新的毛发生长。

治疗后，通过水迷宫测试来评估小鼠的认知能力，在这个测试中，它们被要求在充满水的迷宫中导航，直到找到它们可以用来出去的平台。健康的老鼠应该很快就能像年轻的对照组一样学会平台的位置。老年对照组的学习能力明显受损，但经过浆原处理后，学习能力恢复到几乎年轻时的水平。

健康的突触

然后，研究人员深入研究了等离子体原的工作原理。之前有人认为，质malogen在突触中丰富，它们有助于形成突触泡，这些小泡在神经元之间携带神经递质[4]。突触结构在年轻对照组和老年对照组中同样丰富，远多于老年对照组。以浆蛋白原喂养的小鼠突触囊泡数量低于年轻对照组，但远高于年老对照组。这些结果有力地表明，质malogen缓解了与年龄相关的突触损失。

转录组分析证实了这一点，显示了研究组突触相关基因的显著上调。其他上调的基因与神经干细胞增殖、神经发生和神经营养因子的产生有关，神经营养因子是影响突触可塑性的分子——突触可塑性是使学习成为可能的一种品质。特别是，突触素(突触可塑性的关键中介物)的表达在老年对照组中明显低于年轻对照组，但在研究组中几乎完全恢复。

更少的神经炎症，更多的神经发生

神经炎症被认为是年龄相关认知能力下降的主要原因。它主要是由大脑的免疫细胞小胶质细胞的过度激活引起的。当被激活时，小胶质细胞会产生一种促炎细胞因子的鸡尾酒。研究人员分析了其中三种:TNF-α， IL-1β和IL-6的水平。对于这三个人来说，这些水平都随着年龄的增长而上升，但在治疗后几乎完全逆转。激活的小胶质细胞在形态上也不同于静止的小胶质细胞，因为它们更大，四肢更少。这些差异也大多被等离子体原抵消了。

神经发生，即新神经元的产生，发生在哺乳动物大脑中几个离散的小生态位，但其速度随着年龄的增长而稳步下降。保持新神经元的产生对保持认知能力非常重要。在这项研究中，与年轻对照组相比，老年对照组中表达分化标记Sox2的神经元干细胞数量显著减少，显示出与年龄相关的神经发生减少，治疗部分缓解了这种减少。

结论

作为治疗阿尔茨海默病和其他类型的与年龄有关的认知衰退的靶点，质malogen缺乏症看起来越来越有趣。质malogen水平与阿尔茨海默氏症密切相关，科学家们已经提出将其作为一种诊断工具。虽然需要进行第一阶段的人体研究，但口服补充血浆原可能是安全的，而且正如我们从这样的研究中了解到的那样，是有效的。由于一些抗衰老干预措施以性别特异性的方式起作用，我们希望在两性小鼠中进行研究。了解浆原补充剂是否对寿命有任何影响也是很有趣的。