9213
0
发布于2021年6月7日下午6点
最近的研究表明，新的脑细胞每天都在形成，以应对受伤、体育锻炼和精神刺激。神经胶质细胞，尤其是少突胶质细胞祖细胞，对外界信号和损伤有高度的反应。它们可以检测神经系统的变化，并形成新的髓磷脂，髓磷脂包裹在神经周围，提供代谢支持和准确的电信号传输。然而，随着我们年龄的增长，对外部信号做出反应的髓磷脂会减少，这种渐进式的下降与一般人群中老年人中发现的与年龄相关的认知和运动缺陷有关。髓鞘形成受损也被报道在患有神经退行性疾病(如多发性硬化症或阿尔茨海默病)的老年人中，并被确定为其进行性临床恶化的原因之一。
纽约市立大学研究生中心(CUNY ASRC)高级科学研究中心的神经科学倡议团队的一项新研究发现，一种名为ten- 11 -易位1 (TET1)的分子是髓鞘修复的必要组成部分。这项研究发表在今天的《自然通讯这项研究表明，TET1修饰了成人大脑中特定神经胶质细胞的DNA，使它们能够在损伤时形成新的髓磷脂。
“我们设计实验来确定可能影响大脑恢复的分子，”纽约市立大学ASRC神经科学计划的研究助理教授、该研究的主要作者莎拉·莫扬博士说。“我们发现，TET1水平在老年小鼠中逐渐下降，因此，DNA不能再被适当修改，以保证功能性髓磷脂的形成。”
结合全基因组测序生物信息学，作者表明TET1在年轻成年小鼠中诱导的DNA修饰对于促进中枢神经系统细胞之间的健康对话和保证正常功能至关重要。作者还证明，在形成髓磷脂的胶质细胞中对TET1进行基因修饰的年轻成年小鼠不能产生有功能的髓磷脂，因此表现得像老年小鼠。
“这种新发现的与年龄相关的TET1下降可能是老年人无法形成新的髓磷脂的原因，”纽约市立大学ASRC神经科学计划的创始主任、纽约市立大学研究生中心的生物学和生物化学教授、该研究的主要研究员帕特里齐亚·卡萨西亚说。“我相信，研究正常情况下神经胶质细胞和神经退行性疾病患者衰老的影响，最终将帮助我们设计更好的治疗策略，以减缓多发性硬化症和阿尔茨海默病等毁灭性疾病的进展。”
研究人员说，这一发现也可能对健康个体衰老大脑的分子再生产生重要影响。未来旨在增加老年小鼠TET1水平的研究正在进行中，以确定该分子是否可以挽救新的髓鞘形成，并促进适当的神经胶质通信。该研究团队的长期目标是促进老年人和神经退行性疾病患者的认知和运动功能的恢复。
-
就像你在网上读到的任何东西一样，这篇文章不应该被理解为医学建议;在改变你的健康计划之前，请咨询你的医生或初级保健提供者。
内容可以根据风格和长度进行编辑
提供的资料:
