糖破坏微生物群，消除对肥胖和糖尿病的保护

饮食改变微生物群

西式的高脂肪、高糖饮食会导致肥胖、代谢综合征和糖尿病，但这种饮食如何引发身体的不健康变化尚不清楚。

肠道微生物群对于动物的营养是不可或缺的，因此哥伦比亚大学瓦格洛斯内科和外科医生学院微生物学和免疫学副教授伊瓦约·伊万诺夫博士和他的同事们调查了西方饮食对小鼠微生物群的初始影响。

经过四周的饮食，动物表现出代谢综合征的特征，如体重增加，胰岛素抵抗和葡萄糖耐受不良。它们的微生物群发生了巨大变化，分节状丝状细菌(啮齿动物、鱼类和鸡肠道微生物群中常见的细菌)的数量急剧下降，而其他细菌的数量则大量增加。

微生物组变化改变Th17细胞

研究人员发现，丝状细菌的减少通过对Th17免疫细胞的影响对动物的健康至关重要。丝状细菌的减少减少了肠道中Th17细胞的数量，进一步的实验表明，Th17细胞是预防代谢疾病、糖尿病和体重增加所必需的。

伊万诺夫说:“这些免疫细胞产生的分子可以减缓肠道对‘坏’脂质的吸收，并减少肠道炎症。”“换句话说，它们能保持肠道健康，保护身体不吸收致病性脂质。”

糖与脂肪

高脂肪、高糖饮食的哪些成分导致了这些变化?伊万诺夫的研究小组发现，糖是罪魁祸首。

伊万诺夫说:“糖消除了丝状细菌，保护Th17细胞也随之消失。”“当我们给老鼠喂食无糖、高脂肪的饮食时，它们保留了肠道的Th17细胞，即使它们摄入了相同数量的卡路里，它们也完全免受肥胖和糖尿病前期的影响。”

但是不吃糖并不能帮助所有的老鼠。在那些一开始就缺乏丝状细菌的动物中，消除糖分并没有产生有益的效果，这些动物变得肥胖并患上糖尿病。

伊万诺夫说:“这表明，一些流行的饮食干预措施，如尽量减少糖，可能只对微生物群中有特定细菌种群的人有效。”

在这种情况下，某些益生菌可能会有帮助。在伊万诺夫的小鼠中，尽管动物食用高脂肪饮食，但补充丝状细菌导致了Th17细胞的恢复和对代谢综合征的保护。

虽然人体内的丝状细菌与老鼠不同，但伊万诺夫认为人体内的其他细菌可能具有同样的保护作用。

为小鼠提供Th17细胞也提供了保护，也可能对人类有治疗作用。“微生物群很重要，但真正的保护来自细菌诱导的Th17细胞，”伊万诺夫说。

伊万诺夫说:“我们的研究强调，饮食、微生物群和免疫系统之间的复杂相互作用在肥胖、代谢综合征、2型糖尿病和其他疾病的发展中起着关键作用。”“这表明，要保持最佳的健康状态，重要的不仅是改变你的饮食，而且还要改善你的微生物群或肠道免疫系统，例如，通过增加Th17细胞诱导细菌。”